- La motricité somatique
- II la transmission synaptique
La motricité somatique
## I intro
La motricité somatique est un ensemble de mécanismes mis en jeu pour permettre à un organisme de se mouvoir, et d’interagir avec son milieu, et ceci en mobilisant les os du squelette. Les muscles du squelette sont appelés muscles squelettiques ou muscles striés. Ils sont reliés au squelette par les tendons et sont les organes effecteurs de la motricité.
Il existe aussi une motricité viscérale correspondant aux mouvements du coeur, poumons et atres organes internes, mais celle ci ne sera pas abordée durant ce cours.
C’est la force de contraction exercée par les muscles qui fait pivoter les os autour de leurs articulations. Les muscles peuvent être fléchisseurs ou extenseurs: leur action est opposée sur une même articulation, ces muscles sont alors dits antagonistes. C’est le cas par exemple du triceps et du biceps: leur action est opposée sur une même articulation. Le biceps et le Brachialis sont au contraire des agonistes: ils ont la même action sur l’avant bras, ont la même fonction. Normalement, lorsqu’un muscle est contracté, le muscle antagoniste est relâché. il existe aussi des mouvements de torsion qui sont plus complexes par contre.
11 composantes de la motricité
111 tonicité
Cette motricité somatique comporte deux composantes distinctes qui dépendent l’un de l’autre. La première est l’ensemble des contractions soutenue, c’est à dire toniques des muscles, et appelée tonus musculaire. Ce tonus nous permet d’assurer une certaine posture, en maintenant la fixité des articulations. ainsi on peut e tenir debout, assis etc. 112 mouvement
L’autre est l’ensemble des contractions musculaires dynamiques engendrant un mouvement. L’un ne va pas sans l’autre généralement. Les deux sont contrôlés par le système nerveux. Les structures motrices nerveuses impliquées dans ce contrôle agissent toutes au final sur un seul type de cellules de neurones: les motoneurones ou neurones moteurs, dont le soma se trouve dans la corne ventrale de la substance grise de la moelle épinière. De là elle innerve les muscles via la racine ventrale du nerf rachidien, (constitué rappelons le d’une racine ventrale et d’une racine dorsale par où transitent les informations sensorielles et où se localise le ganglion rachidien composé du some des neurones sensoriels.)
12 contrôle de la motricité
Les motoneurones commandant l’activité des muscles s’appellent chez l’homme motoneurones alpha. Ces structures motrices contrôlant les motoneurones sont organisés sur trois niveaux.
121 niveaux de contrôle
1211 moelle épinière
Le niveau le plus bas est la moelle épinière: on y trouve deux sortes d’activitré motrice: les réflexes (activités motrices simples pouvant exister sans le contrôle de la volonté) et les activités automatiques telles que la déglutition, le grattage souvent rythmique, et non des moindres: la locomotion.
rq: la preuve en est: coupez la tête d’une poule, ça ne l’empêche pas de courir à travers la cuisine encore un moment. Il en va de même avec les humains, et on a pris certaines personnes décapitées pour des saints suite à leur balade étêtée à travers la foule. De façon moins gore, cela explique aussi pourquoi on ne trébuche jamais sur le chat et pourquoi on peut lire en marchant sans tomber tous les trois mètres.
1212 tronc cérébral
Le second niveau de contrôle est le tronc cérébral (bulbe rachidien, pont de varolle, mésencéphale) qui est le centre des activités posturales.
1213 cortex cérébral
Le troisième niveau de contrôle et le plus élevé est le cortex cérébral (télencéphale). c’est là que sont commandés les mouvements volontaires c’est à dire les activités motrices les plus complexes (écrire par exemple).
122 modulation des mouvements
A cela, il faut ajouter deux structures qui vont moduler les mouvements: le cervelet et les ganglions de la base. (cf.p.26) Toutes les informations sensorielles vont arriver aux différents niveaux de contrôle de la motricité, ce qui permet une adaptation rapide à par exemple, la nature du sol, l’orientation par rapport à un bruit, l’évitement d’un obstacle (comme le chat).L’olfaction est ainsi le seul sens à ne pas passer par le thalamus.
II le muscle squelettique
Il s’agit de l’organe effecteur de la motricité. ils se terminent par des tendons qui s’insèrent sur les os. Ils sont composés de fibres musculaire élastiques et contractiles sur toute leur longueur. Ils sont striés, à cause de la présence de protéines contractiles. Ils ont une innervation sensorielle et motrice.
21 innervation motrice du muscle et contraction musculaire
Les motoneurones alpha innervent les muscles au niveau de la jonction neuromusculaire (cf. cours sur la plaque motrice, intitulé « synapse »)
rq: La fibre musculaire est une cellule musculaire allongée à ne pa confondre avec la fibre nerveuse qui n’est qu’une partie de la cellule nerveuse: l’axone.
Le potentiel d’action propagé sur la cellule musculaire va provoquer une série de réactions biochimiques mettant en jeu les protéines contractiles et aboutissant à un raccourcissement de la fibre musculaire c’est à dire sa contraction.
22 innervation sensorielle
Le muscle contient de très nombreux capteur sensoriels dont deux spécifiques du muscle: les propriocepteurs (permettant la perception de notre propre corps, ses mouvements, la position du muscle dans l’epace). Ils fournissent ici des informations sur les variations de longueur du muscle et sur la force développée par les muscles. Celle renseignant sur la longueur du muscle est le fuseau neuromusculaire.
La longueur des muscles donne la position de ses membres à partir de cette connaissance. Les fuseaux neuromusculaires sont des organes sensoriels présents dans la partie charnue du muscle et ils sont situés en parallèle par rapport aux fibres musculaires.
Les cellules musculaires intrafusales sont le nom donné aux cellules situées dans la capsule fibreuse du fuseau musculaire (dans le fuseau neuromusculaire). de 4 à 15 fois plus courtes et fines que les fibres extrafusales, elles ne sont striées que sur leur partie extrêmes donc contractiles uniquement à ce niveau. Elles s’insèrent sur les fibres musculaires extrafusales aux extrémités.
221 innervation sensorielle
Une fibre neurale de gros diamètre innerve la partie centrale de la fibre musculaire intrafusale, cette fibre est notée Ia (1a). Son gros diamètre permet une conduction rapide de l’information et cette fibre rejoint le nerf rachidien (et a son soma au niveau du ganglion rachidien) Elle conduit deux sortes d’information: l’une directement vers le système nerveux central (perception de l’information), l’autre vers des interconnections au niveau de la moelle épinière, afin de mettre en place certains réflexes. l’étirement du muscle permet l’activation de la ibre Ia. sa déformation entraine la génération d’un potentiel d’action par ouverture de canaux sensibles à la déformation de la membrane (cf.p.28). Pendant un état stable, elle fournit une fréquence de décharge stable, celle ci augmente durant l’étirement du muscle, et redevient stable, mais à fréquence plus élevée dans le cas où le muscle est à nouveau en position stable mais étiré. Il existe donc un pic entre chaque changement, de la fréquence de décharges.
Si le muscle est raccourci par contre,, que celui ci se contracte, la fibre fusale est détendue, et va se taire (ne plus transmettre de signal), car il n’y a pas de déformation de la membrane et donc les canaux ne sont pa ouverts: elle ne peut plus transmettre.
222 innervation par motoneurone gamma
le motoneurone gamma innerve les terminaisons des fibres musculaires intrafusales. Ils ne reçoivent d’ordres moteurs que des structures supraspinales. Avec une stimulation alpha et gamma simultanée, la fibre Ia continue d’émettre un signal même lorsque le muscle est contracté, les parties extrêmes des cellules musculaires intrafusales se contractant pour maintenir un certain étirement de celles ci. Le motoneurone gamma permet que la décharge de la fibre Ia soit maintenue même pendant une contraction musculaire: elle permet donc de maintenir la sensibilité des neurones musculaires.
III Activités spinales
Les réflexes, l’activité réflexe est une réponse motrice stéréotypée a un stimulus sensoriel spécifique.
31 réflexe extrinsèque
Dans ceux ci, les récepteurs sensoriels mis en jeu se situent à l’extérieur du muscle effecteur (ils sont souvent cutanés). Ces réflexes sont pour la plupart des réflexes de protection correspondant à des mouvements coordonnés pour se soustraire à des stimulations douloureuses: on parle de réflexe ipsilatéral de flexion. (on fléchit le membre situé du côté où on se fait mal).
Par exemple, en cas de stimulation de la jambe, on a un réflexe fléchisseur qui met en jeu des interneurones, ce réflexe est donc polysynaptique et relativement lent. Il conduit au retrait de la jambe stimulée, et un appui simultané sur l’autre jambe (voilà pourquoi on ne tombe pas chaque fois qu’on se cogne le tibia contre la table basse, ou le pied contre le socle de la table). On parle de réflexe d’extension croisé.
32 réflexe intrinsèque
Il est provoqué par la stimulation de récepteurs sensoriels situés dans le muscle effecteur, on parle de réflexe myotatique. Le contrôle de la longueur par exemple provoque une contraction d’un muscle en réponse à son propre étirement. le fuseau neuromusculaire est à l’origine de ce réflee, car il existe une connection directe de la fibre Ia avec le motoneurone alpha: si Ia est activé, le motoneurone alpha l’est aussi et le muscle se contracte. Ce réflexe est monosynaptique, donc rapide, d’autant plus rapide que les diamètre de ces deux fibres nerveuses est élevé. Une application de ce réflexe qui peut paraitre paradoxal à première vue est la résistance à la gravité: celle ci étire les muscles, qui en réponse se contractent pour maintenir une posture. (quadriceps, cou, dos etc.)
II la transmission synaptique
Il s’agit d’un ensemble de phénomènes électriques et chimiques aboutissant au transfert de l’information d’un neurone à une autre cellule. On discrimine les synapses centrales et périphériques. Les synapses centrales sont toutes entre deux neurones et sont aussi appelées synapses neuroneuroniques. Les synapses périphériques peuvent être neuroneuroniques ou neuromusculaires, ou encore neuroglandulaires.
Il existe des synapses électriques qui sont capables de transmettre l’information très rapidement, notamment au niveau de l’encéphale, mais présents en moins grand nombre. ces synapses sont surtout trouvées chez les invertébrés, et nous allons en conséquences nous focaliser sur les synapses chimiques.
La synapse se présente sous la forme d’une cellule présynaptique (ou neurone présynaptique) séparé d’une cellule post synaptique par une fente synaptique. La cellule post synaptique peut être un neurone, une cellule musculaire ou une cellule glandulaire. On observe de nombreuses vésicules dans la cellule présynaptique. Celles ci renferment une substance chimique importante: les neurotransmetteurs. Ceux ci vont être libérés dans l’espace synaptique et vont permettre la transmission de l’information à la cellule post synaptique.
21 la jonction neuromusculaire ou synapse neuromusculaire
Il s’agit d’une synapse périphérique qui s’effectue entre les terminaisons axoniques d’un neurone (ou motoneurone) et une cellule musculaire (d’un muscle squelettique).
[schéma p13]
Dans un premier temps, le potentiel d’action arrive au niveau de la terminaison axonique. Celle ci contient des canaux Ca2+ VD, qui s’ouvrent sous l’effet d’atteinte du seuil. On observe donc une entrée massive de Ca2+ dans les terminaisons. La présence de ce Ca2+ entraîne une migration des vésicules vers la membrane du bouton axonique et les neurotransmetteurs qu’ils contiennent, dans le cas présent, de l’Acétyl Choline, est libéré dans la fente synaptique. Ces neurotransmetteurs vont se fixer sur les récepteurs nicotiniques de la cellule musculaire, ouvrant ainsi un canal chimio dépendant, donnant naissance à un PPS (ou PPM dans ce cas ci)
Le potentiel post synaptique atteint toujours le seuil d’ouverture des canaux VD, ce qui entraîne la génération d’un potentiel d’action. Les neurotransmetteurs sont éliminés, détruits lorsqu’il a agi sur la cellule post synaptique. Si les neurotransmetteurs restaient dans la fente synaptique, il y aurait soit saturation, soit blocage ou insensibilisation des cellules post synaptiques, en conséquence ceux ci sont recaptés ou dégradés. Dans le cas de l’Acétyl Choline, il est dégradé par une enzyme: l’Acétyl Cholestérase.
22 synapses centrales
221 deux principaux types de synapses
Sur le plan fonctionnel les synapses centrales sont différentes des synapses neuromusculaires. Elles sont plus complexes, par le fait qu’un neurone post synaptique peut recevoir des informations en provenance de milliers d’autres neurones, contrairement au cas de la synapse neuromusculaire où un neurone transmet de l’information à une cellule musculaire.
D’autre part, les informations reçues par un neurone peuvent être excitatrices ou inhibitrices. La synapse se fait entre les terminaisons présynaptiques et une dendrite ou le corps cellulaire. On parle de cellules axodendritiques ou axosomatiques. On y retrouve la succession de tous les évènements décrits dans la jonction neuromusculaire, mais comme les neurones présynatiques exercent leur effet sur un seul neurone post synaptique, la transmission de l’information va dépendre de l’intégration (ou sommation) des différentes informations d’origine présynaptique. D’autre part, l’arrivée d’un potentiel d’action dans un seul neurone présynaptique n’est pas suffisante pour provoquer un potentiel d’action propagé dans l’élément post synaptique. Le potentiel post synaptique n’atteint jamais le seuil lorsqu’il n’y a qu’une information, les synapses centrales étant soit excitatrices, soit inhibitrices, il faut aussi prendre en compte la valeur du pps.
222 synapses excitatrice ou inhibitrice
Selon la nature du récepteur postsynaptique, le fonctionnement des synapses varie. La fixation du neurotransmetteur sur le récepteur provoque toujours une modification de potentiel de membrane post synaptique, mais ceci peut être dû soit à l’ouverture de canaux fermés au départ, soit à la fermeture de canaux ouverts au départ. En fonction de la spécificité des canaux chimiodépendants (sodium, potassium), l’effet sur la polarisation de la membrane sera différent. Ainsi, si le neurotransmetteur provoque l’ouverture de canaux Na+, le Na+ va rentrer dans la cellule et entraînera une dépolarisation. On parle de pps excitateur, et donc de synapse excitatrice. Ce ppse peut être causé aussi par la fermeture de canaux K+. Si la liaison neurotransmetteur sur le récepteur provoque l’ouverture d’un canal Cl-, le Cl- entrera dans la cellule et on aura alors à faire à une hyperpolarisation. On parle alors de PPSI (pour inhibiteur) et de synapses inhibitrices. L’hyperpolarisation peut aussi résulter de l’ouverture de canaux K+. théoriquement, cela marcherait aussi avec la fermeture de canaux Na+, mais cela n’existe quasiment pas dans la pratique.
Selon la nature du récepteur couplé à un canal chimiodépendant, l’effet peut être excitateur ou inhibiteur. Un même neurotransmetteur peut exercer une action excitatrice ou inhibitrice sur un autre type de récepteur. Les PPSE et PPSI créés au niveau postsynaptique (dendrites ou soma) vont se propager vers le segment initial de l’axone et perdre leur amplitude ce faisant. On appelle cela propagation décrémentielle : si la dendrite a un gros diamètre, le décrément est moins important que si elle est fine. Il ne s’agit pas de régénération de potentiel, donc il n’y a pas de période réfractaire.
C’est au niveau du segment initial ou se situent de nombreux canaux voltage dépendants que les potentiels d’action vont pouvoir être générés, et uniquement si la dépolarisation a atteint le seuil des canaux voltage dépendants. C’est l’intégration ou sommation de ces différents pps qui va déterminer la valeur du potentiel final arrivant au segment initial.
223 Intégration post synaptique
Il existe deux types d’intégration. La sommation temporelle correspond à une stimulation des potentiels qui arrivent assez rapidement au segment initial, en provenance d’une même synapse (autrement dit, la fréquence du PA transmise était élevée au départ). Ce faisant, le potentiel suivant arrive avant que le potentiel de membrane soit redescendu, et ainsi, celui-ci augmente par palier pour arriver jusqu’au seuil déclenchant le potentiel d’action.
La sommation spatiale correspond à l’ajout de différents potentiels post synaptiques, en provenance de différentes synapses, mais qui parviennent au segment initial de façon simultanée.
Ces deux types de somation se déroulent en simultané, et prennent en compte les valeurs positives (excitatrices) ou négatives (inhibitrices) des PPS.
23 les neurotransmetteurs
On classe les neurotransmetteurs selon différents critères. Ce sont des substances synthétisées au niveau du soma ou des boutons axoniques et stockés dans des vésicules. L’action des neurotransmetteurs sur les récepteurs est fugace, et ils sont rapidement inactivés. L’inactivation peut se faire par dégradation par des enzymes, par diffusion de l’espace synaptique (il en sort) ou par recapture, et réutilisation par les neurones présynaptiques, ou les cellules gliales. Un neurone peut synthétiser deux ou plusieurs neurotransmetteurs différents. Les neurones libérant un type de neurotransmetteur peuvent former des réseaux ou voies qui vont d’un point à un autre relativement éloigné dans le système nerveux central, et qui en général sont mis en jeu dans certaines fonctions (cf. p15.)
231 principaux neurotransmetteurs
On les classe ici en petites et grosses molécules
2311 petites molécules
23111 les amines
L’acétylcholine ACh est répandue dans le système nerveux central, mais aussi dans le système nerveux périphérique autonome, ou végétatif.
D’autres amines sont regroupées sous le terme de monoamines. C’est le cas de la noradrénaline (NA) qui joue un rôle important dans les phénomènes d’éveil ; la dopamine (DA) qui participe au contrôle de l’activité musculaire motrice ; la sérotonine (5HT) impliquée dans la régulation du sommeil, de l’humeur et de l’émotivité ; l’adrénaline qui est rarement un neurotransmetteur, mais agit plutôt comme hormone.
23112 les acides aminés
Le glutamate (excitateur quel que soit le récepteur sur lequel il agit, ou plutôt, auquel ne réagissent que des récepteurs sur lequel il agit n’a d’effet inhibiteur) ; l’acide gammaaminobiturique ou GABA, qui lui a un effet inhibiteur (jusqu’à l’année dernière, aucun récepteur excitateur ne lui était connu) ; la glycine, inhibiteur aussi.
2312 grosses molécules
Il s’agit des neurotransmetteurs les plus nombreux, qui sont tous des neuropeptides (une chaîne d’acides aminés petite, comparée aux protéines qui sont de longues chaînes d’acides aminés).
L’endorphine en est une, voisine de la morphine, elle est libérée au cours de l’activité sportive. La substance P qui joue un rôle dans la douleur (~hors cours~ elle est synthétisée naturellement et a une efficacité d’environ 50% comparée à la morphine, cependant une injection de morphine cause l’arrêt de sa synthèse). Il s’agit de molécules chimiques endogènes (fabriquées par notre propre corps) qui permettent de faire fonctionner les synapses. D’autres molécules chimiques exogènes peuvent agir au niveau des synapses et modifier leur fonctionnement (le perturber ou l’améliorer). Celles-ci peuvent être apportées de diverses façons : l’ingestion, la blessure, l’inhalation. L’étude de ces interférences et substances est réalisée par la pharmacologie synaptique.
232 substances chimiques agissant sur les transmissions synaptiques
Elles peuvent agir sur différentes étapes de la synapse.
2321 au niveau de la génération et conduction du potentiel d’action
La tetrodotoxine (un toxique donc) bloque la génération et la conduction du potentiel d’action. Elle provient du tétrodon (ou fugu), ce poisson dont les japonais raffolent mais qui mal préparé, est mortel, car la toxine est contenue dans les ovaires de ce poisson. Il bloque les canaux sodium voltage dépendants, et donc empêche la formation de tout potentiel d’action : on meurt !
2322 au niveau de la synthèse du neurotransmetteur
2323 au niveau de la libération du neurotransmetteur
La toxine botulique empêche la libération de l’acétylcholine. Cette substance, aussi appelée Botox chez les esthéticiens, se trouve dans des aliments avariés et peut entraîner la mort. Dans le même genre d’idée, le venin de la veuve noire a un effet similaire.
2324 au niveau de la fixation du neurotransmetteur sur le récepteur
La nicotine se fixe sur les récepteurs nicotiniques, prévus pour l’acétylcholine, dont ils miment l’action. On appelle la nicotine un agoniste, car elle se fixe au même endroit et donne un même effet, cependant, elle pose le problème d’empêcher l’action de l’acétylcholine durant ce temps.
Le curare est similaire, mais il s’agit d’un antagoniste, au contraire de la nicotine, il e fixe au même endroit que l’acétylcholine, mais a un effet inhibiteur, ce qui entraîne la paralysie. Cette toxine est extraite d’une liane et était utilisée à l’origine pour enduire la pointe des flèches durant la chasse. Elle est de nos jours utilisée en médecine, pour relaxer les muscles lors d’interventions chirurgicales délicates. Un autre exemple serait la cobratoxine (le venin du cobra).
2325 au niveau de l’inactivation du neurotransmetteur
Les substances organophosphorées, toutes synthétisées par l’homme, empêchent la destruction du neurotransmetteur, celui-ci s’accumule et la membrane postsynaptique dépolarisée à l’excès ne peut plus répondre aux molécules d’acétylcholine qui arrivent ensuite, les récepteurs sont désensibilisés. Ceci cause la mort la plupart du temps. Ces substances sont présentes dans les insecticides (inhibiteurs de l’acétylcholinestérase), mais aussi dans le gaz moutarde (sublime invention mise à profit lors de la première guerre mondiale) ou encore du gaz sarin (dont on a pu constater les effets malheureux dans le métro japonais… bien sur, ces substances peuvent aussi être créées à des fins médicales (psychotiques).